Autophagy

自噬（Autophagy）每每被合计是一种通过“自我消化”来为细胞在饥饿景色下提供养分的流程。不外，除了在饥饿要求下的重要作用以外，自噬还发扬着“细胞清说念夫”的功能，包括打消失实折叠或伙同的卵白质、受损的细胞器（如线粒体、内质网和过氧化物酶体），以及打消胞内病原体，参与在平时生理景色下的细胞因素更新。

自噬可分为巨自噬（Macro-autophagy）、微自噬（Micro-autophagy）和分子伴侣介导的自噬（Chaperone-Mediated Autophagy， CMA）三大类。此外，自噬还存在一些具有选拔性的机制，有益打消特定的细胞器，如线粒体（称为线粒体自噬，mitophagy）和过氧化物酶体（称为过氧化物酶体自噬，pexophagy）。

自噬流程

自噬肇始于一种被称为终止膜（phagophore）的膜结构，该结构开头于内质网（ER）/反式高尔基体以及内体所孝敬的脂质双层膜 。跟着终止膜渐渐膨大，包裹细胞内的货品，如卵白质伙同物、细胞器和核糖体，从而将这些胞内因素封装在一个双层膜结构中，造成自噬体（autophagosome）。熟习的自噬体随后与溶酶体和会，造成自噬溶酶体，其中的本色物被溶酶体酸性卵白酶降解。降解后的居品，如氨基酸和其他副居品，经由溶酶体的渗入酶和转运卵白被运载回胞质中，可用于合成大分子或参与代谢流程 。

自噬的调控

自噬受到细胞中多个枢纽信号通路的调控。

举例，滚球app官网应激商酌激酶如 JNK-1 能磷酸化 Bcl-2，消逝其对 Beclin-1 的扼制，从而增强 Beclin-1 与 VPS34 的结合，促进自噬的开动 。

mTOR 通过扼制 ATG1（ULK1/ULK2）复合物的活性，侵犯吞并泡造成的最早阶段，从而扼制自噬。mTOR 亦然代谢、养分、孕育因子和能量信号的整合要道：当养分填塞时，mTOR 被激活，扼制自噬；同期，mTOR 也促进卵白质合成等细胞孕育算作 。

自噬还可被低氧或胞质ATP水平下跌所训诫，这些信号通过 REDD1 和 AMPK（AMP激活卵白激酶） 传导，缩小 Rheb GTP酶活性，扼制 mTOR，从而开动自噬。

相背，自噬受到孕育因子信号的扼制，如胰岛素受体（IR）过甚适配卵白 IRS1 的激活滚球app(中国)官网下载，以过甚他孕育因子受体的激活。这些信号激活Ⅰ类 PI3K 和 Akt，进一步扼制 TSC1/TSC2 复合物，增强 Rheb 的 GTP 酶活性，从而激活 mTOR，最终扼制自噬。

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